Как депрессия размывает воспоминания

How depression blurs memories 

Депрессия нарушает способность людей разделять между собой похожие воспоминания. Новое исследование, выполненное в Brigham Young University (США), показывает, что этот навык ухудшается у взрослых в соответствии с тяжестью их симптомов депрессии. Чем более депрессивным чувствует себя человек, тем труднее ему разделить похожие восприятия. Если вы хоть раз забывали, где вы припарковали машину, то это чувство вам знакомо. ''Новый аспект данного исследования – в том, что мы занимаемся очень специфическим аспектом памяти,'' – говорит проф. Brock Kirwan. В ходе исследования участникам показывали на экране компьютера серию разных предметов, и для каждого из них участники должны были ответить, видели ли они его уже в этом тесте (старый), видел нечто подобное (похожий) или не видел ничего похожего (новый). Со старыми и новыми предметами участники с депрессией справлялись хорошо. Но они часто давали неправильные ответы, когда предмет был похож на что-то из того, что они видели раньше. Самый распространенный неправильный ответ был ''я уже видел этот предмет раньше''. ''У них не амнезии,'' – говорит Kirwan. – ''Они просто упускают детали''. Это может очень усложнять повседневную жизнь – ты можешь не помнить, рассказывал ли ты близкому другу или родственнику что-то личное о себе или нет. Результаты исследования также позволяют предположить, что происходит в мозге в этой связи. Kirwan: ''В мозге есть два отдела, которые производят новые клетки. Один из них – гиппокамп, который участвует в процессах памяти. Оказывается, что при депрессии производство новых клеток снижается''. Работа опубликована в журнале Behavioral Brain Research.

Есть ли у вас депрессия?



Здесь Вы можете заполнить опросник тревоги Бека, который поможет Вам понять, есть ли у вас депрессия. Этот опросник не заменяет диагноза врача, скорее его результаты могут помочь вам решится на приём у специалиста. После заполнения опросника баллы подсчитываются следующим образом. Ответ в первой колонке - 0 баллов, ответ во второй колонке (слегка) - 1 балл, ответ в третьей колонке (умеренно) - 2 балла, ответ в четвёртой колонке - 3 балла. Затем все баллы суммируются. Сумма баллов  интерпретируется следующим образом. 0-5 баллов - нормальная тревога, 6-8 - лёгкая тревога, 9-18 - средняя степень тревоги, выше 19 - высокая степень тревоги. Средняя и высокая степень тревоги означают, что у Вас высокая вероятность тревожного расстройства, в этом случае желательно проконсультироваться со специалистом.

ШКАЛА ТРЕВОГИ ВЕСК

 

Инструкция: Данный список содержит наиболее распространенные симптомы тревоги. Пожалуйста, тщательно изучите каждый пункт. Отметьте, насколько Вас беспокоил каждый из этих симптомов в течение ПОСЛЕДНЕЙ НЕДЕЛИ, включая сегодняшний день, поставив крестик в соответствующей колонке справа.

 

 

 

0.Совсем

не беспокоил

1.Слегка.

Не слишком меня беспокоил

2.Умеренно.

Это было неприятно,

но я мог это переносить

3.Очень сильно.

Я с трудом  мог  это выносить.

1. Ощущение онемения или покалывания в теле

 

 

 

 

2. Ощущение жара

 

 

 

 

 

3. Дрожь в ногах

 

 

 

 

 

 4. Неспособность расслабиться

 

 

 

 

 

5. Страх, что произойдет самое плохое

 

 

 

 

 

6.  Головокружение илиощущение легкости в голове

 

 

 

 

7. Ускоренное сердцебиение

 

 

 

 

8.Неустойчивость

 

 

 

 

 

9. Ощущение ужаса

 

 

 

 

 

10. Нервозность

 

 

 

 

 

11. Дрожь в руках

 

 

 

 

 

12. Ощущение удушья

 

 

 

 

 

13. Шаткость походки

 

 

 

 

 

14. Страх утраты контроля

 

 

 

 

 

15. Затрудненность дыхания

 

 

 

 

16. Страх смерти

 

 

 

 

 

17. Испуг

 

 

 

 

 

18. Желудочно-кишечныерасстройства

 

 

 

 

19. Обмороки

 

 

 

 

 

20. Прилив крови к лицу

 

 

 

 

 

21. Усиленное потоотделение (не связанное с жарой)

 

 

 

 


Как распознать депрессию?

Разным формам депрессии соответствуют разные симптомы, степень их выраженности, продолжительности и тяжести зависит от устойчивости психики и состояния организма человека. Условно их можно разделить на основные и второстепенные симптомы.

Основные симптомы

Пониженный уровень настроения

В подобном состоянии человек предъявляет жалобы на подавленность, тоску, беспричинную печаль. Он не способен проявлять реакцию на любое (позитивное или негативное) событие, все его негативные чувства характеризуются различной интенсивностью.

Замедленное мышление

Пациент разговаривает медленно, речь у него односложная, каждый свой ответ на вопрос он долго обдумывает. При тяжёлых депрессиях у пациента проявляет полное молчание или его речь приобретает спонтанный характер.

Двигательная заторможенность

Движения пациента характеризуются, как замедленные или скованные, он неповоротлив, неустойчив в пространстве. В крайне тяжёлых случаях у пациента может наблюдаться состояние депрессивного ступора (состояние обездвиженности при отсутствии реакций на раздражители извне).

2. Второстепенные симптомы

Личностно-психологические

Наблюдается сниженная самооценка, доминирует пессимистическое настроение в отношении прошлого, будущего и настоящего. В тяжёлых случаях доминируют высказывания о самоуничтожении или самообвинения, выражающиеся бредовыми идеями.

Физиологические

1. гипертрофированный аппетит (отсутствует полностью или жалобы на патологическое чувство голода);

2. сексуальные нарушения (отсутствие интереса к представителям противоположного пола);

3. нарушения режима сна (жалобы на бессонницу или тревожный, беспокойный, некачественный сон);

4. полное безразличие к себе (женщины не занимаются домашним хозяйством и детьми, безразличны к своему внешнему виду;

5. мужчины равнодушны к работе, домашним бытовым проблемам, не уделяют внимание близким).

Поведенческие

Характеризуются самоизоляцией больного депрессией, не желанием его вступать с кем-либо в диалог, отказ от любых развлечений, попытка избежать любых контактов. Очень часто наблюдается «уход в себя», злоупотребление алкоголем или препаратами, возбуждающими психику.

Наибольшую опасность во время депрессии представляет наличие у человека предрасположенности к суицидальным мыслям или действиям, поскольку среди всех психических расстройств самый высокий процент суицидов приходится на долю именно этого заболевания.

Депрессия: экспериментальные данные
Соматовегетативные расстройства при депр
Microsoft Word документ 49.3 KB

Долговременный стресс признан фактором риска депрессии

Новое исследование выявило, что структуры детского мозга, связанные с обработкой эмоции имеют большие размеры среди детей, которые переживали довольно длительный стресс и беспокойство. Исследователи (Stanford University) обнаружили, что измерение увеличения и количества нейрональных связей мозжечковой миндалины может помочь в прогнозировании степени беспокойства, которое ребенок может испытывать ежедневно.

Предыдущее исследование показало, что долговременный стресс и волнение на протяжении детства вполне можно признать факторами риска проявления беспокойных расстройств и депрессии в будущем.

Тем не менее, как отмечает профессор психиатрии Винод Менон (Prof. of behavioral sciences & psychiatry, Vinod Menon, PhD), маленькие дети с увеличенной мозжечковой миндалиной с большим количеством нейрональных связей совсем не обязательно будут иметь развившееся в дальнейшем расстройство настроения.

В настоящее время все же, по заявлению ученых, пока невозможно применить полученные данные для прогнозирования вероятности дальнейшего проявления расстройств настроения и беспокойства у ребенка в будущем, однако, они несомненно являются важным шагом в идентификации риска детей относительно клинического беспокойного расстройства.

В исследование было вовлечено 76 детей от семи до девяти лет, при этом среди семилетних детей были выбраны самые младшие, которым лишь недавно исполнилось семь лет, чтобы их когнитивно-эмоциональная оценка была более достоверной и надежной. Ученые также считают, что изменения в мозжечковой миндалине могут начаться и в более раннем возрасте. Родители детей заполняли специфический опросник для стандартного измерения их общего когнитивного, социального и эмоционального состояния.

Все маленькие участники эксперимента имели типичное развитие с отсутствием неврологических или психиатрических расстройств и не использовали какие-либо медикаменты. Ни один ребенок не испытывал такой уровень ежедневного беспокойства, чтобы можно было диагностировать клиническое беспокойство. Данные когнитивно-эмоциональной оценки были сравнены с размером мозжечковой извилины и количеством нейрональных соединений в ней для каждого ребенка.

Полученные результаты показали, что были затронуты четыре функциональные нейрокортикальные системы, которые были связаны с восприятием, вниманием и бдительностью, с награждением и мотивацией, с определением привлекающих внимание эмоциональных раздражителей и регуляцией эмоциональной реакции.


http://www.psyportal.net/12895/dolgovremennyiy-stress-priznan-faktorom-riska-depressii-2/

«Психосоматический подход к депрессивным расстройствам».


С древних времен исследователи интересовались вопросом соотношения соматического и психического компонентов в картине депрессии. Изучение велось в двух направлениях: поиск соматического субстрата страдания и описание соматических симптомов, присущих данному состоянию наряду с психическими. Спецификой темы диссертации продиктован анализ литературных данных, посвященных представленности, выраженности и взаимоотношению соматовегетативных нарушений с другими симптомами депрессии. При этом, представляется целесообразным осветить и второе, этиопатогенетическое  направление научного поиска, т.к. соматогенное происхождение заболевания  вело к взглядам на нее не только как на психическое, но и соматическое страдание, которое закономерно сопровождалось телесными нарушениями.  Со времен древнегреческой медицины классического периода (около 600-300 гг. до н.э.) для описания психических расстройств, в картине которых большой удельный вес занимала депрессивная симптоматика, используется термин «Меланхолия» (от греч. melas черный + chole желчь) [Каннабих Ю.В. 2002., Кемпинский А. 2002, Pichot P., Hassan J. 1973]. Семантика этого слова отражает сформулированное древними греками видение депрессии как заболевания, в основе которого лежит соматическое нарушение.

  Примечательно, что на протяжении 20 веков  соматически ориентированные ученые поддерживали и развивали представления Гиппократа о наличии некоей, существующей лишь в теории  субстанции - черной желчи, как этиопатогенетической основы меланхолии.   В книгах, написанных более 400 лет до н.э.,  Гиппократ называет меланхолию соматическим заболеванием, возникающим в результате разлития черной желчи и проявляющимся  как психическими (подавленность, отсутствие желаний) так и соматическими (нарушение сна и аппетита, боли в животе) симптомами.

  Аристотель в книге «Проблемы» (более 300 лет до н.э.), говоря о больных меланхолией, подтверждает, что они  «страдают разлитием черной желчи».

    Авл Корнелий Цельс (Aulus Cornelius Celsus), живший в Риме в I веке нашей эры, в трактате «De re medica» так же придерживался гуморальной теории меланхолии: «Эта болезнь состоит в печали, которая, по-видимому, причиняется разлитием черной желчи».

    Гален (130-220 г.г. Н.Э.) в работах «De atrabile», «De temperamentis», «De sanitate tuenda» дает описание черной желчи, скапливающейся в верхнем отделе живота из различных анатомических областей организма. Ее испарения, токсичные для головного мозга, вызывают тоску, «мрачные мысли»  и «затемнение сознания». Важной характеристикой состояния он считал aciditas (кислотность). Вероятно, этим определяется название «acedia» - одной из форм депрессии, известной в средние века. Автор и современные ему ученые часто употребляли термин melanholia с определением hipochondria в качестве прилагательного, которое использовалось для обозначения всех органов, находящихся в подреберье. Гален, говоря о morbus hipochondricus, указывал на соматогенную природу данной болезни и описывал различные соматические нарушения как меланхолию.

    Аретей Каппадокский, живший в Риме во второй половине I века, признавая, что «черная желчь, заливая диафрагму, проникая в желудок и вызывая тем самым тяжесть и вздутие, расстраивает психическую деятельность и дает, таким образом, в результате меланхолию», говорил так же о том, что «меланхолики страдают бессонницей, а если и заснут на короткое время, то просыпаются в страхе».

 

    Описание меланхолии у Сорана (грека родом из Эфеса, жившего в Риме в царствование Адриана) мало чем отличается от картины, нарисованной Аретеем. И здесь симптомы распадаются у него на две группы: психических и физических. К первой он относит печаль, тревогу, страх, нелюдимость, жажду смерти, подозрительность, опасение мнимых интриг; ко второй—холодные конечности, потливость, тяжесть в голове, похудание, темный или бледный цвет лица. Говоря о патогенезе, Соран полагает, что при меланхолии поражена полость живота.

  В средние века ученые не выдвигали принципиально новых, но присоединялись к одному из описанных взглядов на причину меланхолии.

   Следует отметить, что часть исследователей  древности не поддерживали гуморальную теорию, а  склонялись к психогенной (Герофил, Цицерон, ) или демонологической (Витело), что отражало деление их на психиков и соматиков.  Демонологическая гипотеза происходила из религиозно-мистического убеждения в том, что в психически больного вселился дьявол или другие нечистые силы. Психогенная теория основывалась на примерах психических травм (например, несчастной любви), ведущих к помешательству.

  Авиценна (980-1037), отвергая мифическую, поддерживает соматическую гипотезу происхождения меланхолии.

    Константин Африканский (1020-1087) в трактате «О меланхолии» пишет, что «причина болезни в том, что пары черной желчи поднимаются к мозгу больного, сознание затемняется».

    Веттори (1481 —1561), Тринкавелла (1491 — 1563), Валериолла (f 1580), Капивацци (f 1589) рассматривают меланхолию, как нарушенную функцию мозга, полагая, что «причина меланхолии состоит в каком-то затемняющем мозг веществе».

     В эпоху просвещения сохраняя на начальных этапах свою актуальность, гуморальная гипотеза меланхолии уступает место новым воззрениям.

Зеннерт (1572 —1637) , виттенбергский профессор и знаменитый химик, выделяя различные виды меланхолии, считает, что во всех случаях основная причина — химическая, а именно «меланхолический сок». Это вещество, отравляющее мозг человека.

    Павел Заккиас (1584—1659) советует обращать особое внимание на объективные признаки, например, на сон, расстройство которого так часто наблюдается при меланхолии.

  Томас Виллизий (1621-1675), Сиденхем (1624-1689) считают причиной меланхолии аномальные вздохи, которые не передаются по нервам, как это происходит в норме, или загрязнены.

  Роберт Бартом в ставшем классическим труде «Анатомия меланхолии, чем она является, все ее проявления, причины, симптомы, прогностика и несколько способов ее лечения» (1621 г.) описывает влияние меланхолии на физическое самочувствие и сексуальные нарушения.

  Смол в трактате о меланхолии (1610) называет селезенку (по-английски spleen) в качестве локализации заболевания. Термин spleen в Англии употреблялся как синоним ипохондрии.

  Джордж Чейн в работе «Английская болезнь или трактат о всякого рода нервных болезнях, таких как сплин, видения, упадок сил, как ипохондрические и истерические расстройства» (1733) высказывает мнение, что меланхолия возникает вследствие гуморальных нарушений в селезенке и является для мужчин подобием женской истерии. Автор описывает больных с сочетанием соматических и аффективных симптомов, состояние которых с современных позиций трактуется как депрессивное.

    Лорри (1726—1783) в труде «О меланхолии и меланхолических заболеваниях» пишет, что «нервная меланхолия» сопровождается целым рядом изменений в деятельности всего организма: нарушаются выделения, падает питание, иногда появляется жар, который, в затянувшихся случаях, нередко приводит к чахотке.

    Жан-Этьен Доминик Эскироль (1772—1840) в  книге «О душевных болезнях», дает следующее описание соматических симптомов у больных липеманией: «Они худеют, бледнеют, у них сухая кожа … многие не спят ночью; некоторые не едят…».

  Дж. Симс в работе, датированной 1799 годом, подобно изложил свои взгляды на взаимоотношение меланхолии и ипохондрии. По его мнению, ипохондрия может иметь сходство с меланхолией, всегда связана с пониженным настроением и напоминает соматические болезни.

    Карл Флемминг (1799 —1880) , яркий представитель соматической школы, сильно ограничивая этиологическое значение психических факторов, объясняет их действие нарушением функций симпатической нервной системы. Страх, этот обычный симптом меланхолии, а также предсердечная тоска — Praecordialangst (термин, предложенный Флеммингом) — объяснялись им, как нарушения в деятельности симпатических ганглий. В своей работе «Патология и терапия психозов» Флемминг делит психозы на две группы: протопатические и дейтеропатические заболевания мозга (энцефалопатии); при первых процесс гнездится в самом мозгу, при вторых — в симпатических узлах, оказывающих косвенное воздействие на отправления мозга.

    Подобного мнения придерживается Гросс, обозначающий меланхолию в своей классификации психических расстройств, как пониженную деятельность грудных ганглий.

   Маньян (1835 — 1915), выделяя простую и дегенеративную меланхолию, упоминает о наличии соматических симптомов и в том и в другом расстройствах: «Точно также простая меланхолия даст нам картину однородного печального настроения, которое группируется вокруг общего ощущения слабости и психической недостаточности. Дегенеративная меланхолия будет развертываться перед нами в целом ряде мистических идей, бредом преследования, упорным отказом от пищи.

 

  Эрнст Кречмер особым образом смотрел на соматопсихическое соотношение при депрессии. Своими работами он указал на известные корреляции между психическими конституциями и соматическими типами. Автор сообщает, что к маниакально-депрессивным психозам более склонны люди с пикническим типом конституции.

  Представляет несомненный интерес докторская диссертация Каннабиха Ю.В. (1914), где автор дает подробное описание соматических нарушений при циклотимии, отмечая их структурные особенности, степень выраженности и связь с аффективными симптомами.

  Hoche (1897), Kahlbaum (1889), Lange (1895), Marcus (1890), Friedmann (1891), Sollier (1893)  писали о типичности неврастенической симптоматики преимущественно для легких форм циклотимии [Каннабих Ю.В., 1914].

  Существенный вклад в изучение соматовегетативных симптомов депрессии внесли исследователи, освещавшие проблему соматизированных депрессий.

   Плетнев Д.Д. в труде "К вопросу о соматической циклотимии" (1928) утверждает, что «при целом ряде душевных заболеваний физические симптомы не являются чем-то сопутствующем…а представляют собой истинную соматическую симптоматику душевных заболеваний, составляя вместе с психическими признаками их содержание…В части наблюдений циклотимии психические симптомы текут параллельно физическим, в другой части они существуют диссоциированно: на первый план могут выходить то физические, то психические симптомы».

    Французскими учеными Devaux A, Lorge J. (1917), Montassut M. (1938) описаны формы меланхолии, проявляющиеся только лишь болевыми симптомами, патологическими телесными сенсациями, нарушениями сна и сексуальной дисфункцией.

    П.Б. Ганнушкин (1902, 1903) говорит о том, что «иногда вместо типичной депрессивной фазы следует приступ какого-нибудь связанного с обменом веществ соматического заболевания».

    R. Lemke в своей работе о вегетативной депрессии (1949) говорит о следующей соматовегетативной симптоматике на фоне объективно установленного удовлетворительного состояния внутренних органов: потливость, тремор, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита, затрудненное дыхание, бессонница, импотенция.

  Dichgans G, Kielholz P. (1952), Hempel J. (1937), Schick A. (1947), Lopez-Ibor J. (1972, 1973), Gayral L. (1970), Glatzel J. (1973) в работах, посвященных психосоматическим аспектам депрессивных расстройств, маскированным депрессиям и соматическим эквивалентам, описывают характерные расстройства автономной нервной системы.

  Гиляровский отмечает (1938), что началу депрессивного эпизода в рамках маниакально-депрессивного психоза предшествуют различные неприятные соматические ощущения. К очень частым явлениям автор относит боли в области сердца. Пропадает совершенно желание есть, благодаря чему питание больных резко страдает. Первым признаком начинающегося улучшения нередко бывает появление аппетита и прибавка в весе; у женщин улучшение нередко обозначается возвращением менструаций, которые при меланхолическом приступе прекращаются и вообще расстраиваются гораздо чаще, чем при маниакальном. Из различных систем органов особенно значительное отклонение представляет сердечно-сосудистый аппарат, например, вазомоторные расстройства, приливы крови к лицу и голове, изменения со стороны пульса и кровяного давления. Вегетативные расстройства характеризуются преобладанием тонуса симпатической нервной системы. На большое участие симпатической нервной системы указывают и наблюдаемые у многих циркулярных больных многочисленные родимые пятна, кожные сосудистые опухоли, а также наклонность к развитию веснушек и усиленного загара. С отмеченными особенностями вегетативных процессов стоит в связи большая наклонность больных к заболеванию сердца и сосудов, а также к патологической полноте и даже к ожирению. Наклонность к ожирению автор объясняет расстройствами углеводного обмена: она вместе с наклонностью к подагре входит до известной степени в характеристику пикнического типа.

Позднее проведенные работы (Ануфриев А.К., 1978; Антропов Ю.А., 1990; Герасимова С.М., 1990;  Долишня Н.И., 1990; Митихина И.А., 1990; Бобров А.С., 1992; Мелик-Пашаян М.А., 1992; Сенько Е.В., 1992; Сукиасян С.Г., 1993), посвященные вопросам соматизации депрессии и ее соматическим эквивалентам подтвердили закономерности, найденные в первой половине XIX века.

  С развитием патофизиологии на основе идей И.П. Павлова и И.М. Сеченова в начале 20 века Протопоповым и его последователями широко изучается роль диэнцефальной области в этиопатогенезе депрессий и развитии соматовегетаивных расстройств. Появляются многочисленные исследования, отражающие преобладание симпатикотонии во время депрессивных и маниакальных эпизодов.    В.П. Протопопов в работах «Соматический синдром, наблюдаемый в течении маниакально-депрессивного психоза» (1920) и «Соматическая характеристика маниакально-депрессивного психоза» (1950) пишет, что «особый характерный для этого психоза вегетативный симптомокомплекс, выражающийся в тахикардии, расширении зрачка, спастических задержках стула, падении веса, сухости кожи, задержке менструаций у женщин и др. есть единый симпатикотонический синдром», который наблюдается как в маниакальной, так и в депрессивной фазе. «Этот синдром тем ярче и полнее, чем большей степени достигает эмоциональная насыщенность и психомоторное возбуждение или напряжение, крайним выражением которых может служить raptus melanholicus…В гипоманиакальных и легких дистимических состояниях синдром выражен менее отчетливо и исчезает в период ремиссий…Кровяное давление как в маниакальной так и в депрессивной фазе однотипно изменяется, причем значительно повышается и максимальное (от 120 до 180) и минимальное (от 80 до 120) давление. И в этом случае можно отметить, что степень повышения АД соответствует высоте эмоционального возбуждения больных (Бирюкович, Полищук). С наступлением ремиссии кровяное давление снижается до нормы…У маниакальных и депрессивных больных в крови обнаружен симпатический медиатор. В крайне редких случаях удалось увидеть вагусное вещество…У больных МДП выражено повышенное влияние симпатоадреналовой системы. При этом заметно снижены процессы противорегулчции, как это видно из отсутствия вагусного вещества в крови...Ослабление противорегуляции и явное преобладание симпатикотонии над влиянием вагуса резко выступает и при исследовании глазо-сердечного рефлекса Ашнера. В подовляющем числе случаев сразу же после надавливания на глазное яблоко наблюдается ускорение пульса; если же иногда на короткое время отмечается незначительное замедление, то вслед за этим наступает весьма значительное ускорение, причем пульс долго не возвращается к исходной частоте». Повышенной возбудимостью гипоталамической области при МДП Протопопов объясняет повышение интенсивности обменных процессов (углеводного, жирового и белкового).  Последователи школы Протопопова (Бирюкович П.В. (1958, 1960), Полищук И.А. (1967); Синицкий В.Н. 1986) продолжали изучать описанные им соотношения. Бирюкович, изучая вопрос относительной самостоятельности соматовегетативных расстройств, поставленный Протопоповым, расширил описание их динамического соотношения с психопатологической симптоматикой. В своих выводах автор базировался на том, что соматовегетативные расстройства зачастую появлялись на продромальном этапе, а в ряде эпизодов доминируют в клинической картине.

  Продолжая традиции украинской школы, Петрюк В.Н. обращает внимание на присущую сипматикотоническую направленность в картине тоскливой и тревожной депрессии. При этом, автор не описывает соматовегетативные нарушения при апатической депрессии, а список оцененных им признаков нельзя считать достаточно полным. В своей диссертации исследователь так же не оценивает показатели вегетативного обеспечения деятельности. Петрюк П.Т.  предлагает разработанную им специальную шкалу для оценки депрессивной фазы циркулярного психоза, сопровождающегося симпатикотоническим синдромом.

  Если нарушения вегетативной нервной системы при МДП в то время признавались почти всеми авторами, то оценивались они по-разному. Достаточно указать, что Протопопов и его сотрудники отмечали явное преобладание симпатикотонических тенденций при депрессивной фазе МДП, тогда как Н.А. Шевелев (1939) считает специфичным для этого заболевания преобладание ваготонических тенденций.

  П.Г. Сметанников в труде «Сравнительная характеристика корковой динамики и вегетативных функций при реактивной депрессии и депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза», приводит данные обследования 10 больных циркулярной и 10 реактивной депрессией. Вегетативные реакции регистрировали при помощи осциллографа и при клиническом наблюдении больных. У большинства больных обеих групп отмечалось расширение зрачков, тенденция к спастической задержке стула, а также бледность и сухость слизистых. У некоторых больных, кроме того, имели место тахикардия, повышение кровяного давления. Все это указывает на усиление деятельности симпатического отдела вегетативной нервной системы, присущее больным реактивной и циркулярной депрессией. У больных реактивой депрссией это превалировние симпатическго отдела выражено слабее, причм меются и черты ваотонии: падение кровяного давления, брадикардия. Оказалось, что и у больных циркулрной депрессии имеются симптомы усиленной деятеьности парасимпатического отдела ВНС. Так, у троих из них имели место акроцианоз, потливость конечностей; у троих других больных  - снижение кровяного давления. Таким образом, у больных той и другой групп отмеченыявления вегетативной дистонии с преобладанием деяельности либо симпатического, либо прасимпатического отделов ВН. У больных МДП эта дистония выражена сильнее, чем у больных реактивной депрессией. Осциллографическая регистрация вегетативных реакций в процессе исследования высшей нервной деятельности показала, что у всех больных (обеих групп) наблюдается живая вегетативная реактивность. Как правило, применяемые раздражители (тон звукогенератора и вспыхивание лапы на экране) вызывали снижение сосудистой кривойс последующим ее подъемом.

  Т.А. Невзорова в статье «Диэнцефальная симптоатика в структуре эндогенных психозов» признает ведущую роль таламо-гипоталамическойобласти в развитии МДП. Автор отмечает, что в результате исследований, проведенных Ю.З. Дробижевым в 1961-1962 гг.  удалось установить наличие белее вырженной и полиморфной диэнцефальной симптоматики по преимуществу при циклотимии, а н при МДП. У больных с непродолжительными депрессивными фазами наблюдались разнообразные вегетативно-висцеральные расстройства, среди которых отмечались пароксизмы удушья, метеоризм, псевдостенокардические приступы, периодические одъемы температуры, артериального давления, приступы мучительной зябкости, аллергические кожные реакции типа уртикарий, эритемы, разлитой кожный зуд, сенестопатии различной локализации, оттена, выраженности и стойкости. На основе данной работы авторам удалось выявить следующие закономерности соотношения между вегетативными и симптомами и психопатологическими расстройствами. Вегетативно-висцеральные нарушения, част предваряя развитие депрессии, по мере нарастания аффективного компонента заметно ослабевали вовсе. У некоторых больных клиническая картина была представлена преимущественно вегетативно-соматическими расстройствами, у других они «затушевывались», уступая место психопатологической симптоматике.  В заключении автор делает вывод, что полученные результаты лишний раз подтверждают  общность патогенетических механизмов вегетативно-висцеральных и психопатологических нарушений в структуре аффективных психозов.  

  О роли диэнцефальной области в генезе соматовегетативных нарушений эндогенной депрессии писали как отечественные, так и зарубежные авторы (Малкин П.Ф., 1966; Савенко Ю.С., 1966; Zondek (1944), Patridge (1949), Mayer-Gross, Slater (1955), Kraines (1957), Pollitt (1965)). 

  В практическом руководстве по психиатрии Банщиков В.М., Гуськов В.С., Мягков И.Ф. (1966) рекомендуют при оценки соматического статуса больного в депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза особое внимание обращать на «нарушение функций органов и систем и последствия (проявления) обменных сдвигов (тахи- и брадикардия, колебания АД, сухость слизистых оболочек, кожи и языка, блеск глаз, изменения веса тела, аппетит и сон, запоры и поносы, осиплость голоса и др.)», а при неврологическом обследовании на «расстройства вегетатики и функции эндокринных желез».

        Большинство современных авторов считают, что классической циркулярной (витальной) депрессии свойственны соматовегетативные проявления (Пападопулос Т.Ф., 1975; Снежневский А.В., 1983; Вертоградова О.П., 1990; Краснов В.Н. 1987; Мосолов С.Н. 1995; Тиганов А.С. 1999; Хелл Д., 1999; Смулевич А.Б., 2000; Протопопов В.П., 1950; Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н., 1988; Аведисова А.С., 2003; Madhukar H. Trivedi, M.D.,2004 М.Fava 2005),  к которым относятся расстройства сна, аппетита, изменение массы тела, сексуальные дисфункции, телесные сенсации, включая алгии и функциональные нарушения разных систем человеческого организма.  

    Соматовегетативные расстройства могут играть ведущую роль в жалобах больного (маскированные депрессии), могут соответствовать степени выраженности аффективным, идеаторным и моторным нарушениями (Авруцкий Г.Я., 1988; Вертоградова О.П., 1988; Краснов В.Н., 1988; Пападопулос Т. Ф., 1975; Снежневский А.В., 1983; Тиганов А.С., 1999). Во всех случаях значение их в диагностике, течении, динамике  терапии, социальной адаптации, качестве жизни и прогнозе остается весьма значимым.

  В ряде исследований доказательно описывается наличие соматовегетативных нарушений на разных этапах депрессивного расстройства (Осипов В.П., 1931; Морозова Т.Н., 1968; Ануфриев А.К., 1977; Кутявин Ю.А., 1980; Хвилицкий Т.Я., 1980; Краснов В.Н., 1987; Кутько И.И., 1990; )

  Признавая типичность соматовегетативных расстройств в структуре депрессии, ученые придавали им разное значение. Так, например, Pilcz A. (1904), Протопопов (1920) и его последователи, Friedman A.S. (1963) рассматривали эндогенную депрессию в равной степени как психическое, так и соматическое заболевание, в то время как Пападопулос Т.Ф. (1975), Синицкий В.Н. (1983), Bleuler E. (1920), Kraepelin E. (1923) говорили о соматических симптомах как о добавочных, ведущее значение отводя психопатологическим нарушениям.

  Освещая исторические аспекты соматизации, Lipowski Z.J. (1988) делает вывод, что на протяжении последних веков депрессивными и тревожными расстройствами объясняется большинство ее случаев. 

  В методических рекомендациях, изданных в 1980 году коллективом отдела общей психопатологии под руководством О. П. Вертоградовой подчеркивается, что «важное значение в диагностике депрессий могут иметь нарушения сна и расстройства влечений. При тоскливой депрессии часто звучат жалобы на укорочение длительности сна, раннее пробуждение, ощущение неполного "бодрствования" в утренние часы. При наличии тревоги затрудненное засыпание, бессонница сочетаются с частыми пробуждениями среди ночи. У больных с апатией скорее можно говорить о повышенной сонливости, нередко при поверхностном ночном сне.
Снижение влечений (пищевого, сексуального и пр.), характерное для депрессивного синдрома, наиболее выражено при тоскливой и апатической депрессиях. Утрате аппетита иногда сопутствует отвращение к виду, запаху пищи, больные начинают отказываться от еды. Характерно для депрессий снижение полового влечения. Однако при тревоге, напротив, может иметь место повышение, влечений (повышенная жажда, аппетит и т. д.)».

  В монографии «Острые эндогенные психозы» (1983) Пападопулос Т.Ф., описывая последовательные стадии развития депрессии, отмечает, что соматовегетативные нарушения, наряду с аффективными являются наиболее устойчивыми.
   Одной из важных составляющих депрессивного расстройства является нарушение телесного чувствования, которое может проявляться как диффузным ощущением снижения физического тонуса, так и локальными разнообразными соматопсихическими ощущениями. В этом плане несомненный интерес представляет работа Суворова А.К., в которой автор доказывает, что «нарушения телесного чувствования являются сквозным и, во многих случаях, определяющим симптомом аффективных расстройств. В своем развитии телесные сенсации при депрессиях неразрывно связаны с расстройствами аффективности, а их полиморфизм и изменчивость отражают структурную сложность и динамичность депрессивного аффекта». Ученый выделяет 7 типов телесных сенсаций, рассматривая их в соотношении к синдромологической и нозологической характеристикам депрессии. В национальном руководстве по психиатрии под редакцией В.Н. Краснова и Т.Б. Дмитриевой (Москва 2009) можно найти детальное описание анергии, как чувства снижения бодрости, энергичности, ощущение усталости, вялости во всем теле. При этом авторами подчеркивается необходимость дифференцировки анергии от повышенной или быстрой утомляемости. Последняя характеристика отражает нарастание утомления в процессе деятельности, тогда как анергия возникает сразу после пробуждения.

  Иванова, Л. А. в статье «Депрессия с патологическими телесными сенсациями» (2006) приводит результаты обследования 65 больных непсихотической депрессией (депрессивный эпизод - рубрика 32 по МКБ-10) с единичным приступом и рекуррентным течением и наличием патологических телесных сенсаций (ПТС) в виде сенестоалгического, сенестоалгически-сенестопатического и сенестопатического синдромов. Были выделены больные с монолокальными (39 пациентов) и с би- и полилокальными (26) ПТС и изучена их динамика и другие проявления депрессии на инициальном, манифестном и активном этапах течения заболевания.

  Изучению соматовегетативных расстройств в рамках депрессии способствовало так же выделение группы атипичных депрессий, особенностью которых является повышение аппетита (гиперфагия), избыточная сонливость и инверсия суточной ритмики с ухудшением к вечеру (Pollitt J. 1972, Мосолов С.Н 1997, Тиганов А.С. 1999).

  Краснов В.Н. в докторской диссертации «Клинико-патогенетические закономерности динамики циркулярных депрессий» (1987) обращает внимание на то, что направленность изменений различных психопатологических, биологических и психологических показателей в динамике депрессии свидетельствует о закономерных, взаимосвязанных и относительно специфичных для каждого этапа изменений индивидуальной реактивности - на эмоциональном, вегетативном, нейрофизиологическм, иммунологическом, гормональном, биохимическом уровнях реагирования. Автор подчеркивает, что изменения вегетативной регуляции традиционно интерпретируется как один из важнейших факторов патогенеза эндогенных депрессий.

  Яркие представители Ленинградской психиатрической школы Нуллер Ю.Л., и Михаленко И.Л. указывает, что для эндогенной депрессии характерен ряд соматических нарушений, которым придается большое значение при диагностике этого заболевания: пониженный тургор кожи, снижение аппетита и похудание, запоры, тахикардия, мидриаз, сухость слизистых, особенно полости рта, нарушения в сексуальной сфере (снижение либидо, у женщин временная                  фригидность и прекращение менструаций, у мужчин — снижение потенции),           болевые, неврологические, мышечные нарушения, ряд биохимических сдвигов (гипергликемия, гиперадреналинемия, повышенная   свертываемость крови, некоторые гормональные отклонения и др.), изменения артериального давления. Говоря о связи соматовегетативных расстройствах с типом депрессивного аффекта, авторы отмечают, что вегетативные нарушения при тревоге и депрессии аналогичны, но чаще встречаются при депрессии. 

  Неоднозначно в современной литературе рассматривается вопрос о корреляции степени выраженности соматовегетативных расстройств и тяжести депрессии. Так, например, Степанов И.Л., обследовавший в 1991 году депрессивных пациентов, обратившихся в поликлинику по месту жительства, группирует больных по степени тяжести депрессии. Автор заключает, что с нарастанием тяжести состояния степень выраженности «вегетативно-соматических» нарушений уменьшается, и наибольшую представленность имеет при депрессиях легкой степени. В то же время другими авторами поддерживается представление, высказанное Протопоповым о прямой корреляции тяжести депрессии и выраженности соматовегетативных нарушений. Д. Хелл (1999) описывая «соматический образ депрессивного больного» заключает, что «чем тяжелее депрессивное заболевание», тем более оно соматизировано». В своих исследованиях Hole G. (1972) не находит статистически достоверного подтверждения связи степени выраженности депрессивного расстройства и соматовегетативных нарушений.

  Базров Р.В. (1995) в зависимости от отнесенности функциональных соматических расстройств к определенным системам выделяет 8 типов соматизированой депрессии: «кардио-васкулярный», «респираторный», «эзофого-гастральный», «интестинальный», «мышечно-тонический», «болевой», «дизурический», и «полиморфный» (последние 2 варианта статистически малозначимы).  Выделенные типы автор соотносит с ведущим аффектом и типом депрессивной триады, рассматривает соотношение симпатикотонических и парасимпатикотонических влияний.

  Несомненный интерес представляет диссертационный труд Зелениной  Е.В. «Соматовегетативный симптомокомплекс в структуре депрессий (типология, клиника, терапия)» (1997), выполненный под руководством Смулевича А.Б. В рамках соматовегетативного симптомокомплекса автор анализирует нарушения сна, аппетита и либидо и с новых позиций говорит о его неоднородности, выделяя 3 типа: с отчуждением витальных влечений, с анестезией витальных чувств, гиперестетический соматовегетативный симптомокомплекс. Первый характеризуется утратой потребности во сне с тотальной инсомнией и полной редукцией чувства голода с дефицитом питания. Второй проявляется отсутствием чувства сна и аппетита, утратой чувства вкуса и насыщения при сохранении соответствующих витальных влечений. Для третьего характерны парциальные расстройства сна (нарушение ритма, сокращение длительности) и редукция аппетита с изменением объема принимаемой пищи.

  А.С. Бобров в книге «Эндогенная депрессия» (Иркутск 2001) выделяет, ссылаясь на данные литературы, следующие особенности соматовегетативных расстройств при разных типах депрессии. Для тоскливой (меланхолической) депрессии характерно снижение аппетита, снижение массы тела, инсомния, снижение либидо, алгопатии, сухость слизистой, преимущественно полости рта, обложенность языка и зева, голодный запах изо рта, пудание, запоры, тахикардия, мидриаз. При тревожной депрессии беспокоит ощущение удушья, неполноты вдоха, ощущение бурления, пульсации, жжения, горения в груди. Для апатической депрессии свойственны слабость, вялость, сонливость, гиперсомния, снижение потребности в пище или наоборот повышение аппетита, редукция полового влечения.

  Аведисова А.С. в работе «Депрессия и тревога: диагностика и лечение» (2003 г.) отмечает, что, обследуя больных с депрессивными и тревожными расстройствами,  важным представляется «разделять психопатологические симптомы и сопряженные с ними соматические нарушения». Автор пишет, что для депрессивного расстройства типичны «разнообразные соматические жалобы, среди которых преобладают головная боль (особенно - сдавливающая), боль в груди или спине, сердцебиение, плохое самочувствие, запоры, мышечная слабость», ранние пробуждения, снижение аппетита и потеря веса, утрата полового влечения и нарушение половых функций, утомляемость, упадок сил. Для тревожного расстройстве классическими являются болевые симптомы, признаки повышения симпатического тонуса, бессонница. 

    Максимова Н.М. в своем исследовании (2003) выделяет соматовегетативные  характеристики у пациентов, страдающих тревожно-тоскливыми депрессиями с преобладанием тревожного аффекта. Наиболее часто жалобы пациентов касались сердечнососудистых, реже   общесоматических (сенсорных), нейровегетативных и респираторных симптомов. Выраженными были расстройства сна, аппетита и либидо.

Характеризуя пациентов, страдающих тревожной депрессией, Смулевич А.Б. (2004) говорит о гиперактивности вегетативной нервной системы: (обильное потоотделение, сердцебиение, боль в груди, чувство сухости во рту, абдоминальный дискомфорт); сон нарушен, с трудностями засыпания, частыми пробуждениями, кошмарными сновидениями, аппетит чаще снижен; лицо бледное, с землистым оттенком.

    Асанов А.О. в работе, посвященной расстройствам сна, делает вывод о решающем значении типа ведущего аффекта для их вариантов (пресомнических, интрасомнических и постсомничесих). Автор рекомендует ремерон как препарат выбора для лечения тревожной депрессии с выраженной инсомнией.

 Madhukar H. Trivedi в работе «Связь между депрессией и физическими симптомами» (2004) сообщает, что «физические признаки обычны для депрессии, а остаточные симптомы, включающие  физические,  увеличивают вероятность рецидива.

  Петухов В.В. в работе «Затяжные депрессии» (2005) затрагивает вопрос динамического изменения соматовегетативных нарушений параллельно развитию депрессивного состояния.   Автор отмечает, что в группе с доминирующим тревожным аффектом в большинстве наблюдений еще задолго до возникновения первого депрессивного эпизода беспокоили нарушения сна, предменструальное напряжение, ощущение жара или холода от 1 до 3 суток. У большинства больных в манифестном периоде нарушался сон, снижался аппетит, возникали приступы тахикардии. В развернутом депрессивном состоянии соматовегетативные расстройства (потливость, тошнота, приступы тахикардии, резкие колебания АД, телесные сенсации) также отмечались в большинстве случаев. В группе с доминированием тоскливого аффекта примерно в 80% случаев регистрировались соматовегетативные расстройства (потеря аппетита, запоры, тахикардия), сочетающиеся с ощущением стеснения в области сердца и за грудиной, сжимающими болями, головными болями, чувством нехватки воздуха.  По мере углубления депрессивного состояния усиливались бессонница, исчезал аппетит. Больные резко просыпались и после сна не испытывали чувства отдыха. Отсутствовало чувство холода или тепла. Начало депрессивной фазы в группе с доминированием аффекта апатии в большинстве случаев характеризовалось снижением аппетита, ухудшением сна, астеническими явлениями, ощущением внутренней пустоты. Отмечалось расслабление лицевых мышц, расслабленная поза. Примерно четверть больных фиксировались на соматовегетативных нарушениях. У большинства больных имели место отсутствие ощущения вкуса пищи и чувство отдыха после сна.

  Мосолов С.Н. (2005) отмечает, что соматовегетативные расстройства при депрессии характеризуются бессонницей, чаще ранними пробуждениями, головными болями, нарушениями периферического кровообращения (цианоз, холодные конечности), явлениями артериальной гипертензии, потерей аппетита со снижением веса тела, пониженным слюноотделением, сухостью языка (симптом В.П. Осипова) и других слизистых оболочек, а также кожных покровов, повышенной ломкостью ногтей и волос, задержкой месячных у женщин. Очень часто встречается триада В.П. Протопопова: расширение зрачков (мидриаз), тахикардия и спастические запоры. Тревожная депрессия сопровождается характерными соматовегетативными симптомами, связанными с повышением тонуса симпатической нервной системы.

  Нейромедиаторные аспекты нарушения аппетита при депрессии затрагивает Старостина в работе «Ожирение как психосоматическое заболевание». Описывается, что серотонин ускоряет насыщение, влияет на аппетит и выбор макронутриентов, подавляя желание потреблять углеводы и жиры; возможно, он опосредует некоторые из эффектов лептина на снижение массы тела. Дефицит серотонина при депрессии повышает влечение к углеводам, прием которых уменьшает вегетативные симптомы депрессии, но и увеличивает массу тела.

  Интерес представляют работы, описывающие вариабельность сердечного ритма при депрессиях (Антипова О.С., Ивлева Е.И.).  Т.С. Мельникова, М.М. Хананашвили, В.И. Дикая, Г.П. Пантелеева провели сравнительный анализ параметров гистограмм распределения интервалов R—R ЭКГ у больных сезонными депрессиями. В период активного развития депрессивной симптоматики конфигурация гистограмм интервалов R—R резко изменена по сравнению с нормой: модальные значения смещены в область коротких интервалов, амплитуда моды повышена, диапазон вариационного размаха сужен, что указывает на усиление тонуса симпатического и снижение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. При этом у больных с весенне-летней сезонностью формирования депрессивных эпизодов параметры вегетативной нервной системы изменены в большей степени, чем у больных с возникновением депрессивных расстройств в осенне-зимний период. Динамика изучавшихся параметров под влиянием курсовой фармакотерапии у больных с осенне-зимними депрессиями менее выражена, чем при весенне-летних депрессиях.

   Большему пониманию соматовегетативных проявлений при сезонных депрессиях способствует работа Медведева В.Э.  Автор провел сравнение двух групп пациентов с САР: с «атипичным» (САР 1 типа) и с «типичным» (САР 2 типа) соматовегетативным комплексом.

  Отдельного внимания заслуживают работы отечественных невропатологов, выполненные под руководством Вейна А.М., в которых соматовегетативные нарушения при депрессии рассматривались как психовегетативные синдромы центрального генеза в виде как пароксизмальных, так и перманентных расстройств. Автор отмечает, что «на приеме у интерниста больные предъявляют жалобы прежде всего на соматовегетативные расстройства. Известно, как трудны диагностика и лечение упорных кардиалгий, длительной и "необъяснимой" гипертермии, постоянной одышки, непроходящего ощущения тошноты, изнуряющего потоотделения, головокружений, драматичных и устрашающих больных вегетативных пароксизмов или, по современной терминологии, "панических атак" (ПА) и т.д. Как правило, при активном и целенаправленном расспросе у этих пациентов удается выявить нарушения сна, аппетита, изменение массы тела, снижение либидо, постоянную слабость, утомляемость, снижение интереса к окружающему и другие симптомы, свидетельствующие о наличии депрессивных расстройств».

  Сексуальные дисфункции относятся к числу наиболее частых проявлений аффективной патологии. Половым расстройствам принадлежит важная роль в диагностике и клинико-феноменологическом оформлении депрессивных состоянии (Kraft-Ebing, 1877,1895; Kraepelin, 1910; Кораков С.С., 1913; Осипов В., 1931; Beck, 1967, 1968).  Нарушение половой функции у пациентов с депрессиями весьма разнообразно. Большинство людей, страдающих депрессией, ощущают заметное снижение полового влечения, но явная половая дисфункция типа нарушения эрекции или аноргазмии наблюдается менее чем в трети случаев (Tamburello, Seppecher, 1977; Kolodny, Masters, Johnson, 1979). При хронической депрессии сексуальное влечение обычно подавлено (Kaplan, 1983) и утрачивается способность получить удовольствие от сексуальных фантазий (Woods, 1981).  Американские сексопатологи (Kolodny, Masters, Johnson, 1979) отмечают: «У страдающих депрессией сексуальные фантазии или мысли о сексе возникают, как правило, редко; обычно у них отмечается также значительное снижение инициативного сексуального поведения, хотя на сексуальную реактивность депрессия влияет несколько слабее. Механизмы полового возбуждения (эрекция у мужчины и увлажнение влагалища у женщины) чаще не нарушаются, однако нередко депрессия оказывает отрицательное воздействие на восприятие собственного полового возбуждения».

  Г.С Васильченко в руководстве для врачей «Частная сексопатология», 1983

отмечает, что сексуальные нарушения принадлежат к числу самых постоянных признаков депрессивной фазы. Возникнув на ранних этапах депрессивных расстройств, с нарастанием депрессивных проявлений углубляются изменения в сексуальной сфере: снижаются либидо, частота поллюций, выраженность адекватных и утренних эрекций, половая активность (вплоть до тотальной сексуальной абстиненции), тускнеет оргазм, изменяется продолжительность полового акта (последняя имеет особое значение в клинике сексуальных расстройств при МДП). Интенсивность половых расстройств в депрессивной фазе имеет суточные колебания.    При развернутых депрессивных фазах нарушение половых функций часто полностью перекрывается психопатологической симптоматикой и не приобретают для больного самостоятельного значения. При циклотимии соматовегетативные нарушения и сексуальные расстройства в том числе проявляются более контрастно, а в случаях маскированной (скрытой, ларвированной) депрессии преобладают в клинической картине заболевания. 

    Данные, представленные в исследовании Татлаева Н.Ш. (1984 г.) свидетельствуют о значительной распространенности изменений либидо, эрекции, эякуляции, оргазма и уровня повой активности среди депрессивных больных. Либидо снижалось в 100 % случаев, уровень половой активности в 99%, эрекция в 98%, оргазм в 82%, несколько реже изменялась эякуляция - в 82% случаев. 

    Отдельного внимания заслуживает вопрос о месте боли в картине депрессии. Указание на эту проблему можно встретить еще в описаниях больных меланхолией Гиппократом: «Меланхолики жалуются на боли в животе, словно их колют тысячами мелких иголок».

    Последнее время значительное количество работ посвящено боли как симптому депрессии. В большинстве исследований рассматриваются боли в пояснице, однако имеются болевые ощущения и другой локализации, а также описывается интенсивная хроническая боль, иногда меняющая локализацию, иногда постоянная, которая является основной жалобой больных и которая, по существующим воззрениям, считается «маской» депрессии. В статье «Алгии в структуре депрессий у больных среднего возраста и их динамика в процессе рефлексотерапии», С.Э. Поляков приводит данные по обследованию больных депрессией непсихотического уровня с ведущими жалобами на разнообразные боли, по поводу которых они обращались в районные поликлиники. Удельный вес алгических проявлений колебался от ведущих жалоб на боль в структуре выраженной депрессии, до определяющих всю клиническую картину и маскирующих собственно депрессивную симптоматику болей. В последнем случае при постановке диагноза автор предлагает учитывать наличие суточных колебаний интенсивности боли, ее сочетание с витальной астенией, ангедонией, анергией, вегетативными нарушениями, расстройствами сна; усиление боли при эмоциональном напряжении и переутомлении, а также наличие депрессивных состояний в анамнезе и периодический характер жалоб на боль. У больных эндогенными заболеваниями депрессии с алгическими проявлениями обычно чередовались с типичными депрессивными состояниями. Повторное возникновение болей обусловливало неоднократные обследования с малоэффективным лечением у специалистов разного профиля по поводу «неясных» соматических заболеваний. В зависимости от механизмов развития боли при депрессии автором было выделено несколько ее вариантов: собственно депрессивные боли; боли, актуализировавшиеся в результате возникновения депрессии; психалгии; психогенно-органические боли. Кроме того, у части больных наблюдались жалобы на боль при ее реальном отсутствии.

  Таким образом, автор заключает, что боли, сопровождающие депрессию, имеют разные механизмы возникновения и клинические особенности, требуют к себе разного терапевтического подхода.

  На частое сочетание боли с депрессивными нарушениями (жалобы на боль предъявляют по разным данным от 42 до 90% больных депрессией) можно найти указания в работах  Целибеева Б. А.  , Miiller-Plettenberg D.

 L. Knorring и соавт. (1983) обнаружили боль как симптом депрессии у 57 % из 161 больного, причем у женщин она встречалась чаще, чем у мужчин (соответственно в 64 % и 48 %). Чаще всего боль была у больных невротической (реактивной) депрессией (у 69 %), несколько реже — при монополярной эндогенной депрессии (57 %), а при биполярном течении МДП — у 48 %. Нуллер не подтверждает столь высокую частоту болевых симптомов у больных МДП в период депрессивной фазы. Однако сообщает, что за несколько дней или недель до наступления депрессии у больных нередко возникали мышечные и радикулитные боли, которые сочетались с тревогой, иногда колебаниями артериального давления и нарушениями сна. Подобные состояния наблюдались у части больных и раньше, но без последующей депрессии. Обычно это были люди с выраженными чертами тревожности. L. Knorring и соавт. (1983 а) также обнаружили корреляцию между болевыми симптомами и чертами психастении и тревожности в преморбидном состоянии у этих больных.

  Болевые ощущения у больных эндогенной депрессией по мнению Нуллера и Михаленко включают: мышечные боли, боли в области желудочно-кишечного тракта, боли в области сердца и груди, радикулитные боли, головные боли, своеобразные мучительные хронические боли, описываемые как алгический синдром.  По мнению авторов, отчетливые головные боли не являются характерным признаком эндогенной депрессии.

  Морис М. Охейон (2003), поднимая вопрос об отсутствии в перечне признаков большого депрессивного расстройства (DSM-IV) болевых симптомов, так часто по приводимым им данным предъявляемых депрессивными больными, говорит о несовершенстве критериев отбора при создании классификации. Он пишет, что, например, нарушения сна регистрировались даже при незначительных отклонениях, тогда как, например, головная боль фиксировалась только в случае очень сильной выраженности: «Вела к медицинской консультации или приему лекарств; вела к нарушению привычной жизнедеятельности или длилась более 16 месяцев). Он считает необходимым рассматривать болевые симптомы как признак, типичный для депрессии.

  В диссертации, касающейся головной боли напряжения (2005), Колесова Ю.П. рассматривает ГБН как частный случай соматизации аффективных расстройств. Она подчеркивает взаимосвязь между характером ведущего аффекта и клиническими особенностями соматизации, которая, по ее мнению, может развиваться по направлению соматизации тревоги (тревожный вариант ГБН) и соматизации депрессии (депрессивный вариант ГБН).

     S.M.Stahl (2006) в реферате «Что болит при депрессии?», говоря о патогенезе болевого синдрома при депрессии отмечает: «Известно, что дисфункция серотонинергической и норадренергической систем головного мозга обусловливает развитие аффективных и вегетативных симптомов депрессии, тогда как нарушение функционального состояния нисходящих серотонинергических и норадренергических проводящих путей спинного мозга сопровождается появлением симптомов физической боли».
  Ю. В. Каракулова (2006) в статье   «О патогенетических механизмах формирования головных болей напряжения» сообщает, что в их патогенезе ведущую роль играет депрессия и нарушение обмена нейротрансмиттера серотонина. Показано, что у всех больных ГБН наблюдается умеренный болевой синдром, депрессия и тревога средней или высокой степени тяжести, которые находятся в обратной зависимости от уровня серотонина крови. После курса антидепрессивной терапии наблюдается достоверное снижение интенсивности головных болей и степени депрессии и повышение содержания сывороточного серотонина.        

    В. В. Осипова   Я. И. Левин   (2006) в статье «Мигрень в цикле «сон - бодрствование» показали, что мигрень сна характеризуются высоким уровнем депрессии и тревоги, выраженной вегетативной дисфункцией и стойкими нарушениями ночного сна, что определяет значительную дезадаптацию этих больных в межприступном периоде и низкое качество жизни. Подчеркнута роль депрессии в трансформации мигрени бодрствования в мигрень сна и в формировании стойких нарушений сна в межприступном периоде у больных мигренью сна. Выдвинуто предположение о роли единых серотонинергических механизмов, принимающих участие в реализации приступа мигрени, в формировании цикла «сон - бодрствование» и в происхождении депрессии.

  Исходя из вышесказанного, вытекает необходимость в дальнейшем изучении боли в структуре депрессии и возможно пересмотре отсутствия болевых симптомов в качестве критериев депрессии в современных классификациях.

  За последние два десятилетия были выявлены существенные взаимосвязи между вегетативной нервной системой, и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, включая внезапную смерть (Lown B 1976, Corr PB, Yamada KA 1986, Schwartz PJ, Priori SG 1990, Levy MN, Schwartz PJ 1994).  Экспериментальные подтверждения связи между предрасположенностью к летальным аритмиям и признакам повышенной симпатической или пониженной вагусной активности стимулировали развитие в области исследований количественных показателей вегетативной активности.  Вариабельность сердечного ритма (ВСР) представляет собой один из наиболее многообещающих показателей такого рода. Сравнительно несложная модификация метода популяризовала его применение. Высокая вариабельность частоты сердечных сокращений наблюдается у здоровых людей, тогда как у пациентов с ИБС или сердечной недостаточностью может выявляться значительное уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений. В настоящее время появляется все больше работ, отражающих снижение вариабильности сердечного ритма у больных депрессиями (Кириченко А.А. 2002, Погосова Г.В. 2002, Балукова Е.В. 2008, Антипова О.С. 2008). 

  В национальном руководстве по психиатрии под редакцией В.Н. Краснова и Т.Б. Дмитриевой (Москва 2009) подчеркивается, что соматовегетативные изменения свойственны практически всем клиническим вариантам депрессий и имеют для диагностики, терапии и профилактики не менее важное значение, чем эмоциональные нарушения. Авторы отмечают, что депрессия «не только психическое, но и физическое (соматическое) расстройство». Отмечается «определенная направленность изменений вегетативной регуляции по мере развития депрессии от вегетативной лабильности, иногда с преимущественно ваготоническими проявлениями, ко все более отчетливому доминированию симпатикотонии».

    Отдельно следует остановиться на вопросе терминологии. Для обозначения рассматриваемой группы симптомов разными авторами использовались следующие термины: физические, соматические, вегетатитвные, вегетативно-соматические, соматовегетативные нарушения. В своем роде, термин «соматовегетативный» является обобщающим и говорит о наличии соматических и вегетативных симптомов. К соматическим симптомам депрессии традиционно относятся нарушения сна, аппетита и либидо. Под вегетативными большинство авторов понимают функциональные   расстройства различных органов и систем организма: сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой. Обобщить вышеперечисленные симптомы позволяет  в первую очередь заинтересованность в их этиопатогенезе подкорковых срединных структур головного мозга. С другой стороны их объединяют,   противопоставляя собственно психопатологической симптоматике, к которой относятся присущие депрессии нарушения в сферах эмоциональной, мышления и восприятия. Не вполне обоснованным является отнесение к соматическим симптомам ангедонии, как это сделано в МКБ-10. В докторской диссертации Степанова И.Л. убедительно доказана заинтересованность в образовании синдрома ангедонии эмоциональной и волевой, но не соматической сферы.  

  Имеется отчетливая тенденция соответствия каждого из компонентов аффективного звена (тоска, тревога, апатия) определенному кругу и содержанию переживаний, в том числе характерных вегетативных сдвигов и соматопсихнческих ощущений (О. П. Вертоградовой, В. Ф. Войцехом,  В. М. Волошиным, В. Н. Красновым, Б. Б. Саленко, В. Н. Синицыным, А. К. Суворовым;  Москва 1980).

    В заключении следует отметить, что, несмотря на значительное количество проведенных исследований на тему соматовегетативных проявлений депрессивного синдрома, сохраняется и, в условиях возрастания распространенности депрессии, все более актуализируется потребность в проведении дальнейшего научного поиска в этом направлении. 


 Обзор литературы. Диков С.Ю.

Что такое депрессия? Психоаналитическая теория депрессии.

 Психиатрия, которая представляет собой медицинское учение о нарушениях самочувствия, переживания и поведения человека, называет депрессией болезнь; психология, наука о душевной жизни человека, называет депрессией аффект. Та и другая имеют ввиду одно и то же, но рассматривают с разных точек зрения и дают название в рамках принятой ими системы соотносительных понятий. Поскольку Фрейд, основатель психоанализа, а также Абрахам, его ученик, на рубеже столетий придерживались в своих исследованиях депрессии психиатрического учения о болезни, то и мы будем иметь в виду эту систему, оставив вначале за рамками обсуждения другой аспект, в соответствии с которым депрессия понимается как аффект, то есть определенное депрессивное эмоциональное состояние.В 1896 году в пятом издании своего учебника по психиатрии (который до 1929 года издавался в общей сложности девять раз) Крепелин ввел понятие маниакально-депрессивного заболевания. Это произошло в том же году, когда Фрейд представил на суд общественности свои «Очерки об истерии». Понятием маниакально-депрессивного заболевания обозначалось полное выпадение человека из жизненных взаимосвязей и погружение его в депрессивное или маниакальное состояние. Эти состояния представляют собой, с одной стороны, угнетенное настроение, с другой — необычайную веселость.

С этим связаны такие симптомы, как заторможенность, апатия, недовольство, снижение работоспособности, бессонница, отсутствие аппетита, телесное недомогание, ощущение неполноценности, сопровождающееся чувством вины и мыслями о самоубийстве, при депрессии и расторможенность, внешне немотивированная эйфория, агрессивная раздражительность и некритичное отношение к реальности — при мании. Депрессивные и маниакальные фазы могут чередоваться друг с другом, но могут наступать и сами по себе; они продолжаются, как правило, от нескольких недель до месяца, повторяясь через различные промежутки времени (это могут быть недели, месяцы или годы), причем, согласно господствующему в психиатрии мнению, в личности больного не происходит никаких изменений. Наиболее предпочтительный возраст для начала таких процессов — период между 15 и 25 годами, у женщин они встречаются несколько чаще, чем у мужчин; существуют также семьи, в которых эти состояния возникают одно за другим. Не доказана, но и не опровергнута гипотеза о том, что данное заболевание является врожденным, и что в основе его лежит биологический процесс. Тем не менее биологические факторы, безусловно, играют огромную роль в картине болезни.

От этого маниакально-депрессивного заболевания (биполярной депрессии) отличается эндогенная депрессия, при которой наблюдаются только депрессивные фазы (монополярная депрессия) (Angst 1966). В свою очередь биполярная и монополярная депрессии отличны от неэндогенной, или непсихотической, депрессии, например от невротической депрессии или реактивного расстройства настроения. Последние характеризуются прежде всего тем, что внешне у них нет фазового течения, отсутствуют маниакальные состояния, нет «семейности» и, наконец, нет оснований говорить о наличии специфических отклонений в биологических процессах обмена веществ. В настоящее время проводимые различными рабочими группами исследования могут, однако, заставить изменить прежние представления о всех формах депрессии (N. Matussek 1972).

Невротическая депрессия и реактивное расстройство настроения, то есть непсихотические формы депрессии, наступают в более позднем возрасте по сравнению с маниакально-депрессивным заболеванием. Случаются, однако, и пересечения, когда монополярная эндогеннная депрессия с исключительно депрессивными фазами и невротическая депрессия возникают в среднем возрасте, то есть в период от 30 до 60 лет. Поэтому эндогенную депрессию можно назвать болезнью среднего возраста (Р. Matussek 1965). И наоборот, маниакально-депрессивное заболевание и реактивное расстройство настроения наступают в более раннем возрасте, то есть до 30 лет. Таким образом, принятая в психиатрии и представленная здесь классификация не лишена недостатков. Это замечание относится и к попытке дифференцировать депрессию в соответствии с симптоматикой. Указанные выше симптомы депрессивной фазы наблюдаются и при невротической депрессии, зачастую они различаются лишь по степени тяжести. Исключением является только то, что маниакальная веселость имеет место лишь при маниакально-депрессивном заболевании, а бред вины и обнищания — исключительно при психотической депрессии. Перепады в настроении, когда утром настроение более грустное, чем вечером, или наоборот, характерны не только для психотической депрессии, как это считалось раньше (Völkel 1959). Наиболее надежным дифференцирующим критерием при внешнем наблюдении по-прежнему остается временное течение. Наличие фаз характерно для психотической депрессии с маниакальными компонентами или без них, хроническое, длительное течение — для невротической депрессии, а острые, более или менее быстро проходящие состояния, где легко можно выявить их связь с внешним поводом, — для реактивного расстройства настроения.


Методы работы с суицидальным пациентом

 Бек А.
Комментарий: Глава из книги "Когнитивная терапия депрессии".


Оценка суицидального риска

Чрезвычайно серьезной проблемой при депрессии являются суицидальные желания пациента. Чтобы выбрать правильные и эффективные техники для работы с данной проблемой, терапевту прежде всего необходимо выяснить, почему пациент совершает или обдумывает возможность совершения столь страшного шага.

Среди профессионалов до сих пор бытует миф о том, что, расспрашивая пациента о наличии суицидальных желаний, терапевт рискует "подбросить" ему эту идею и тем самым подтолкнуть к самоубийству. Однако, по нашему убеждению, эти опасения являются беспочвенными. Мы обнаружили, что обсуждение суицидальных намерений полезно как для пациента, так и для терапевта; первый принимает более объективный взгляд на вещи и, поделившись своими идеями, испытывает некоторое облегчение, а второй извлекает из разговора ценную информацию, необходимую для определения стратегии и тактики терапевтического вмешательства.

Терапевты, так же как друзья и родственники пациента, часто бывают удивлены, узнав о совершенной пациентом попытке самоубийства. Это удивление вызвано тем обстоятельством, что они учитывают только те факторы, которые (с их точки зрения) должны были бы поддерживать в пациенте желание жить. Заявления вроде: "У него было неплохое настроение в последнее время", "Он добился прогресса в терапии" или "Ведь у него было все, чтобы жить" свидетельствуют либо о невнимательности терапевта и близких пациента, либо о том, что последний искусно скрывал свои суицидальные мысли. Кроме того, подобные утверждения показывают, насколько различно воспринимают пациент и его окружение одни и те же обстоятельства.

При оценке степени суицидального риска терапевт должен учитывать, каким способом человек намеревается покончить с собой, знает ли он летальные дозы лекарств и отравляющих веществ и имеет ли доступ к огнестрельному оружию и химическим препаратам. Степень суицидального риска зависит также от наличия средовых ресурсов для вмешательства. Иными словами, нужно учитывать, насколько велика вероятность выявления суицидальных намерений близкими пациента, способны ли они помешать совершению самоубийства и оказать своевременную и адекватную медицинскую помощь в случае совершения суицидной попытки. Очевидно, что надежная система социальной поддержки в данном случае является мощным терапевтическим ресурсом.

О наличии суицидальных намерений можно судить по поведению и высказываниям человека. Повышенная скрытность или внезапное составление завещания должны насторожить близких пациента. Такие заявления, как: "Я не хочу больше жить", являются прямым выражением суицидных мыслей. Самого серьезного отношения заслуживают и такие высказывания, как: "Я устал от этой жизни", "От меня одни только неприятности", "Мои дела никогда не поправятся", "Я жил напрасно". Иногда человек выражает свои суицидальные намерения в столь завуалированном виде, что смысл его намеков может быть понят только ретроспективно. Так например, депрессивный пациент, уходя из клиники домой на выходные дни, может сказать: "Думаю, мы больше не увидимся с вами" или "Спасибо, что пытались помочь мне". Или, отправляясь спать, человек вместо "спокойной ночи" говорит своим близким "прощайте". Примечательно, что 40% людей, совершивших самоубийство или пытавшихся покончить с собой, предприняли суицидную попытку в течение недели после посещения медицинского или психиатрического заведения (Yessler, Gibbs, Becker, 1961).

Как показывают данные некоторых систематических исследований, решение о совершении самоубийства может сопровождаться периодом умиротворения (Keith-Spiegel, Spigel, 1967). Спокойствие, внезапно охватывающее ранее тревожного пациента, является опасным знаком, хотя окружающие нередко трактуют его как признак выздоровления. Это неверное понимание приводит к снижению бдительности и в конечном счете облегчает совершение суицида.


Суицидальное намерение как континуум


Силу суицидального намерения или степень его выраженности можно рассматривать как точку континуума. Один полюс данного континуума - это твердое намерение покончить с жизнью, другой - представлен твердым намерением продолжать жить. В этом интенциональном континууме обнаруживаются самые разные формы суицидального намерения. Одной из форм может быть русская рулетка, воплощение готовности полностью отдаться воле случая. Или звонок женщины, принявшей смертельную дозу снотворного, покинувшему ее возлюбленному. Таким образом она перекладывает на него решение проблемы, жить ей дальше или нет. Впрочем, многие депрессивные пациенты искренни в своих стремлениях, они не преследуют иных желаний, кроме желания положить конец своим мучениям. Хотя за такими высказываниями, как: "Я не в состоянии больше терпеть такую жизнь", не обязательно стоит намерение убить себя, они, несомненно, свидетельствуют о том, что человек испытывает сильнейшее желание отключиться, хотя бы на время, от тягостных раздумий и переживаний.

Реализация суицидального намерения подчас зависит от случайных факторов. Например, хронически депрессивному пациенту удавалось сдерживать свои суицидальные импульсы, пока жена не сообщила ему о том, что она беременна. Перспектива отцовства подтолкнула мужчину к совершению суицидной попытки, которая оказалась фатальной. Другой пациент, периодически страдавший от депрессии, при обострении суицидальных желаний привык обращаться за поддержкой к семейному врачу. Когда врач однажды, сославшись на болезнь, отменил назначенную встречу, пациент покончил с собой. В предсмертной записке он написал, что отмена встречи явилась "последней каплей", переполнившей чашу неудач и разочарований.

Или приведем противоположный пример. Депрессивный пациент, собираясь повеситься, уже достал веревку, когда к нему неожиданно пришел друг. Это случайное подтверждение дружбы подтолкнуло его пересмотреть свое отношение к жизни.


Исследование мотивов суицида


Как будет показано в следующей главе, терапевтическая работа с суицидальными желаниями начинается уже в ходе первой беседы терапевта с пациентом. Перед терапевтом стоит задача понять, какими мотивами руководствуется пациент, совершившивший суицидную попытку или вынашивающий подобные планы.

Как показывают наши наблюдения, депрессивные пациенты чаще всего обосновывают свои суицидальные желания двумя категориями мотивов. Одни решаются на самоубийство, желая положить конец своим страданиям и видя в самоубийстве единственно возможный способ избавиться от тягостного напряжения. Эти пациенты обычно говорят о "невыносимости" и "бессмысленности" жизни, о том, что они устали от "постоянной борьбы".

Другие пациенты признаются, что пошли на этот шаг в надежде добиться желаемого от окружающих. Кто-то пытается таким образом вернуть любовь или расположение эмоционально значимого человека, другие хотят показать близким, что нуждаются в помощи, третьи просто желают попасть в больницу, чтобы вырваться из "невыносимой" обстановки. Довольно часто наблюдается одновременное присутствие обоих мотивов, а именно мотива бегства от жизни и манипулятивных стремлений. У пациентов с преимущественно манипулятивной мотивацией суицидные попытки обычно носят менее серьезный характер.

Из двухсот обследованных нами пациентов, госпитализированных в связи с суицидной попыткой, 111 (56%) в качестве объяснения назвали причины, принадлежащие к категории бегства/избавления, и только 13% объяснили суицидную попытку желанием повлиять на окружающих и/или изменить неблагоприятную ситуацию. У остальных пациентов (31%) обнаружилась та или иная комбинация мотивов. У пациентов с высокими показателями безысходности и депрессии превалировали мотивы "бегства от жизни" и "избавления", а пациенты с низкими показателями по данным шкалам объясняли суицидную попытку преимущественно манипулятивными мотивами (Kovacs, Beck, Weissman, 1975).

Первым и важнейшим шагом в работе с суицидальным пациентом является проникновение в его мир. Направление и методы терапевтического вмешательства будут зависеть от того, какие мотивы лежат в основе суицидального поведения пациента. Если, например пациент ищет избавления от тягостной ситуации, узловым моментом вмешательства будет работа с чувством безысходности и негативными ожиданиями. Если обнаруживается, что у пациента есть реальные основания для отчаяния, например он стоит на грани нищеты или страдает серьезным заболеванием, необходимо принять меры социального порядка. Но если всеобъемлющие негативные ожидания и чувство безысходности вырастают из искаженного или патологического самовосприятия и восприятия мира, то терапевтические усилия должны быть направлены на исправление ошибочных представлений и иррациональных убеждений пациента.

В тех случаях, когда суицидная попытка совершена с целью оказания воздействия на окружающих, необходимо понять, какие конкретно желания побуждали человека к действию. Хотел ли он добиться любви и понимания от окружающих, или желал отомстить кому-то, или пытался таким образом выразить свои враждебные чувства? Не связано ли это с рападом конвенциональных способов межличностной коммуникации? Если обнаруживается, что суицидная попытка вызвана недостаточным развитием коммуникативных и межличностных умений, необходимо показать пациенту, что его способы межличностной коммуникации имеют дезадаптивный характер, и научить его более адаптивным способам общения с людьми.

Терапевт должен уметь "вжиться" во внутренний мир пациента, должен уметь "прочувствовать" его отчаяние и безысходность. Польза такого рода эмпатии в том, что она позволяет адаптировать терапевтические стратегии к нуждам пациента и дает пациенту ощущение, что он "понят" терапевтом. Терапевт должен "вжиться" в образ мыслей пациента настолько, чтобы не считать его суицидальные намерения "ненормальными". Напротив, он должен понять и принять логику суицидальных причинноследственных связей. И только после этого он вместе с пациентом может начать работу по поиску ошибок в посылках и умозаключениях, лежащих в основе суицидального импульса.


Склонить чашу весов против суицида


Вначале задача терапевта сводится к тому, чтобы "оттянуть время" и дождаться окончания опасного периода. Если пациент в полной мере вовлечен в терапевтический процесс, у него возникает желание узнать, куда ведет его терапевт, и он может решить "повременить" с исполнением своих суицидальных намерений. Поэтому необходимо постоянно пробуждать и поддерживать у пациента интерес к терапии. При этом крайне важно соблюдать принцип непрерывности терапии и обеспечивать преемственность содержания сессий. Чтобы перекинуть мостик от одной сессии к другой, терапевт может, например, вызвать у пациента какой-то вопрос и отреагировать на него приблизительно так: "Вы затронули очень интересную тему. У меня есть некоторые соображения на этот счет, но я расскажу вам о них на следующей сессии. Может, и вы вкратце запишете, что вы думаете по этому поводу?"

Мы считаем излишним - а в большинстве случаев и невозможным - требовать от пациента обещания, что он никогда не будет покушаться на свою жизнь. Столь же бессмысленной представляется нам практика заключения "договора" с пациентом, в котором тот обязуется "отложить" на две-три недели исполнение суицидальных намерений: если человек почувствует непреодолимое желание умереть, его не остановят никакие обязательства. С нашей точки зрения, наиболее эффективный подход заключается в том, чтобы побудить пациента к объективному анализу своих суицидальных желаний и подвести его к осознанию того, что эти желания могут оказаться безосновательными; таким образом терапевт может создать у пациента мотивацию к продолжению исследования.

Решение о совершении суицида следует рассматривать как результат борьбы между желанием жить и желанием умереть. Так же как при объявлении войны, непоправимое решение подчас принимается при перевесе в один голос, и поэтому терапевт должен сосредоточить свои усилия на том, чтобы создать перевес в пользу жизни.

Добившись согласия пациента взвесить все "за" и "против" суицида, терапевт просит его перечислить доводы в пользу жизни и доводы в пользу смерти. Разумеется, пациенту в его нынешнем состоянии трудно привести доводы в пользу жизни, однако он может вспомнить, что заставляло его жить раньше, когда он не был в депрессии. Для наглядности можно записать эти доводы в двух колонках на доске или на листе бумаги. После этого терапевт просит пациента назвать, какие из "прошлых" доводов актуальны в настоящем или могут иметь силу в будущем. Надо заметить, что суицидальные пациенты склонны аннулировать те позитивные моменты, которые были или присутствуют в их жизни: они либо забывают, либо игнорируют, либо обесценивают их. Помогая пациенту вспомнить позитивные факторы или прямо указывая на них, мы создаем противовес его многочисленным доводам в пользу смерти.

Впрочем, считаем нужным предостеречь терапевтов от излишне напористого подхода. Если пациент почувствует, что терапевт просто пытается "отговорить" его от самоубийства, в нем может проснуться негативизм. В предложениях и действиях терапевта должен сквозить дух экспериментаторства, как если бы он говорил пациенту: "Пусть вы убеждены в правильности вашего решения - все равно стоит перечислить позитивные моменты, чтобы выяснить ваше отношение к ним".

После перечисления позитивных факторов терапевт и пациент перечисляют все доводы "за" и "против" суицида. В результате этой процедуры пациент обычно принимает более объективный взгляд на вещи, и доводы в пользу совершения суицида уже не кажутся ему столь же непререкаемыми, как раньше.

Приведенные пациентом доводы в пользу смерти должны быть восприняты терапевтом всерьез; от не имеет права отмахиваться от них, даже если они кажутся тривиальными или иррациональными. Недопустимы также заявления типа "Если вам так хочется, давайте, убейте себя". Подобного рода "уловки" могут иметь самые печальные последствия.

Работа с чувством безысходности

На вопрос о том, чем вызвано желание покончить с собой, суицидальные пациенты обычно дают следующие ответы. 
1. Жизнь не имеет смысла. Мне нечего ждать от жизни. 
2. Я не могу больше жить. Я никогда не буду счастлив. 
3. Это единственная возможность положить конец страданиям. 
4. Я стал обузой для семьи. Им будет лучше без меня.

Заметьте, что все эти утверждения так или иначе связаны с чувством безысходности. Человек не видит выхода из невыносимой для него ситуации и считает, что только самоубийство освободит его от груза "неразрешимых" проблем.

В тех случаях, когда ядром суицидального желания является чувство безысходности, терапевт, используя различные методы, должен показать пациенту: а) что его текущая жизненная ситуация допускает другие, не столь мрачные истолкования и б) что у него есть возможность решить свои проблемы иным способом. Иллюстрацией дезадаптивного поведения может служить следующая весьма прозаическая история. Девушка, доведенная до отчаяния тем, что ее возлюбленный не звонит ей уже несколько дней, начинает размышлять о самоубийстве. Когда терапевт спрашивает, что она могла бы сделать вместо того, чтобы сидеть у телефона и ждать звонка, девушка отвечает: "Я могла бы позвонить ему сама".

Мы стараемся выявить чувство безысходности уже в ходе первого интервью. В последующем мы стараемся подвести пациента к осознанию того, как это чувство связано с ошибками мышления и восприятия. Нами разработана "Шкала безысходности", которая служит полезным подспорьем при оценке степени суицидального риска (Beck et al., 1974). Высокий показатель по этой шкале почти всегда свидетельствует о наличии суицидальных мыслей. Поскольку заполнение опросника занимает всего несколько минут, его можно давать пациенту перед каждой сессией.

Если клиническое и психометрическое исследования показывают высокий уровень безысходности и ассоциированных с нею суицидальных желаний, терапевт обязан незамедлительно приступить к решению этой проблемы. В данном случае тактика выжидания является недопустимой роскошью; терапевт не имеет права ждать, когда суицидальные мысли и желания заявят о себе в полный голос. Пациент может просто не дожить до следующей сессии. Более того, мы советуем поддерживать с пациентом связь по телефону между сессиями, пока не минует суицидальный кризис. Иногда полезно проинформировать о проблеме близких пациента.

Терапевтическая стратегия, используемая при работе с чувством безысходности, вытекает из положения о том, что мышление и восприятие депрессивного пациента скованы рамками предвзятых умозаключений. Пациенту не приходит в голову подвергнуть сомнению свои предубеждения. Задача терапевта заключается в том, чтобы пробудить у пациента интерес к исследованию негативных предубеждений. Терепевт указывает пациенту на факты, противоречащие его умозаключениям, и, создавая таким образом "когнитивный диссонанс", побуждает пациента пересмотреть свою позицию.

Пациентка испытывала сильное желание умереть после развода со вторым мужем. На вопрос терапевта, почему она считает суицид единственно возможным выходом из создавшейся ситуции, женщина ответила: "Я не могу без Питера". Последующие расспросы позволили получить такой ответ: "Я не смогу жить без мужчины".

Терапевт поинтересовался, всегда ли ей для нормального сущестования было необходимо присутствие мужчины, и именно этот вопрос сыграл роль "когнитивного ключика". Женщина задумалась и затем вдруг призналась: "Знаете, а ведь самым счастливым временем был для меня период, когда я жила одна. Мой первый муж тогда служил в армии. Я работала и жила одна". Осознание того, что ей когда-то прекрасно жилось без мужчины, позволило пациентке понять, что она не так уж беспомощна, как ей кажется. Постепенно пациентка обрела чувство независимости и самостоятельности и перестала думать о самоубийстве.

Еще одной иллюстрацией того, как терапевт может подвести пациента к осознанию логических неувязок в системе убеждений, служит следующая беседа. Пациентка 25 лет после неудавшейся суицидной попытки продолжала думать о самоубийстве. Доведенная до отчаяния изменами мужа, она считала свою жизнь "законченной". Терапевт построил беседу таким образом, чтобы получить от пациентки информацию, противоречащую этому заключению, и побудить пациентку мыслить более логично.

Терапевт. Почему вы хотите покончить с собой?

Пациентка. Без Раймонда я ничто... Я никогда не буду счастлива без него... Но я не могу сохранить наш брак.

Т. Ваша супружеская жизнь была счастливой?

П. Нет, у нас с самого начала все пошло наперекосяк... Раймонд всегда изменял мне... В последние пять лет я почти не видела его.

Т. Вы сказали, что без Раймонда никогда не будете счастливы... А сейчас, с Раймондом, вы счастливы?

П. Нет. Когда мы встречаемся, мы тут же начинем ругаться. Это не жизнь.

Т. Тогда почему вы считаете, что не сможете жить без Раймонда?

П. Потому что без него я - ничто.

Т. Вы не могли бы произнести это еще раз?

ПБез Раймонда я - ничто.

Т. И как вам самой эта идея?

П. ...Ну если подумать, то это не совсем так.

Т. Вы сказали, что без Раймонда вы "ничто". А до того, как вы встретили Раймонда, вы тоже чувствовали себя "ничем"?

П. Нет. Я знала, что что-то представляю из себя.

Т. Не следует ли из этого, что вы можете быть "кем-то" и без Раймонда?

П. Ну да, наверное. Да, я могу.

Т. Если вы чувствовали себя личностью до встречи с Раймондом, то нужен ли он вам теперь, чтобы чувствовать себя личностью?

П(озадаченно). Хм...

Т. Я полагаю, вы имели в виду, что без Раймонда ваша жизнь будет иной.

П. Да. Я просто не верю, что смогу найти кого-то, кто заменит мне Раймонда.

Т. У вас были друзья-мужчины до встречи с Раймондом?

П. Да. Я пользовалась тогда успехом у мужчин.

Т. Если я правильно понял, до встречи с Раймондом вы влюблялись в других мужчин и они влюблялись в вас. Так?

П. Угу.

Т. Почему вы считате, что не сможете найти себе мужчину теперь?

П. Я уже не так привлекательна, как прежде.

Т. С тех пор как вы вышли замуж, какие-нибудь мужчины проявляли к вам интерес? П. Да, многие пытались ухаживать за мной, но я игнорировала их.

Т. Вы допускаете, что если бы вы не были замужем, мужчины были бы более настойчивы в своих ухаживаниях, зная, что вы свободны?

П. Может быть.

Т. Допускаете ли вы, что среди них может найтись мужчина более постоянный, чем Раймонд?

П. Не знаю... Возможно.

Т. Как вы думаете, есть ли вокруг вас мужчины столь же хорошие, как Раймонд?

П. Я думаю, есть мужчины получше Раймонда. Раймонд не любит меня.

Т. Вы сказали, что не допускаете мысли о том, чтобы развестись с Раймондом. Правда ли, что в последние пять лет вы почти не видите вашего мужа?

П. Да, это так. Он уже давно живет в другом месте.

Т. Есть ли хоть малейший шанс, что вы опять начнете жить вместе?

П. Нет... у него другая женщина. Я не нужна ему.

Т. В таком случае, что вы теряете, если разведетесь с ним?

П. Не знаю.

Т. Вы не допускаете, что ваше самочувствие может улучшиться, если вы покончите с этим браком?

П. Трудно сказать.

Т. Можно ли назвать ваш брак настоящим?

П(Плачет.) Наверное, нет.

Т. Можно ли предположить, что вы найдете другого мужчину?

П. Я понимаю, к чему вы ведете, и знаю, что вы правы. На самом деле я и сама думала об этом... Зачем цепляться за Раймонда, если он не хочет меня. Думаю, нам надо поставить точку в наших отношениях.

П. Как вы считаете, если вы окончательно порвете с Раймондом, вы сможете полюбить другого мужчину?

П. Но я же влюблялась раньше.

Т. Так как вы считаете - вы сможете полюбить другого?

П. Да, думаю, смогу.

В этот момент стало очевидно, что пациентка уже не так угнетена, как прежде, и способна найти выход из сложившейся ситуации. Терапевт построил беседу таким образом, чтобы показать пациентке, что она ничего не теряет, если оформит развод с Раймондом (поскольку их отношениям уже давно пришел конец), и что развод, напротив, открывает для нее массу других возможностей.

После этой беседы настроение пациентки улучшилось, и можно было считать, что суицидальный кризис миновал. В одном из последующих интервью пациентка призналась, что поворотным пунктом в той беседе был момент, когда терапевт подверг сомнению ее идею, что без Раймонда она - "ничто". В самом деле, разве может быть это правдой, если еще до встречи с Раймондом она чувствовала себя состоявшимся человеком и была вполне довольна своей жизнью? Несколько раз прокрутив в уме беседу с терапевтом, пациентка приняла твердое решение об оформлении развода.

Итак, в данном случае целями опроса стали следующие заблуждения пациентки: а) что она не сможет быть счастлива без мужа; б) что ее брак жизнеспособен; в) что развод будет означать для нее необратимую потерю; г) что она не сможет жить без мужа. Пациентка сумела признать свои заблуждения и осознать губительные последствия слишком категоричного образа мыслей.

Совместное решение житейских проблем

У многих суицидальных пациентов чувство безысходности и желание умереть развиваются в результате неразрешенных житейских проблем. Средовые факторы охватывают широкий диапазон человеческих проблем, однако все эти проблемы могут быть сведены в несколько общих категорий.

По нашим наблюдениям, у пациентов мужского пола суицидные попытки обычно бывают связаны с проблемами на работе или в учебе. Расхождения между ожиданиями и реальными результатами приводят к резкому падению самооценки и пессимизму. Низкая самооценка приобретает генерализованное звучание; пациент начинает думать: "Я ничтожество. Я ни к чему не способен, у меня ничего не получается. Мне не остается ничего другого, как покончить с собой".

Следующие две истории дают нам типичный пример "мужских" стрессогенных факторов. Двенадцатилетний мальчик, посещавший привилегированную частную школу, в результате неаттестации по нескольким предметам оказался под угрозой исключения. Ситуация вызвала у него сильнейшую тревогу. Он думал:

"Мама будет ругаться... Мне придется ходить в обычную школу... Я ничего не добьюсь в жизни... Я неудачник". Мальчик пытался повеситься, но был спасен соседями.

Мать мальчика, питая необоснованно высокие ожидания в отношении сына, действительно, была разочарована его "провалом". Поэтому одна из задач терапии сводилась к тому, чтобы умерить требования матери и смягчить ее негативную реакцию на неудачу сына. Что касается самого мальчика, то перед ним стояли две задачи. Во-первых, ему необходимо было решить, как поступить - перевестись в обычную школу, где нет столь жесткой конкуренции между учениками, или остаться в этой школе, где он сможет получить более качественное образование. Иными словами, он должен был осознать, что ситуация не такая уж катастрофичная и что в каждой из имеющихся возможностей содержатся свои "плюсы". Во-вторых, ему предстояло понять, что он сам отвечает за свою жизнь, и научиться противостоять требованиям матери.

Герой второй истории - взрослый мужчина, глава семьи, который пытался покончить с собой после того, как потерял работу. Он мыслил в обычной для суицидального пациента последовательности: "Я неудачник. Жене и детям будет лучше, если я умру". Мужчине предстояло решить две проблемы: а) найти работу и б) раздобыть средства к существованию на тот период, пока у него нет работы. Терапевтическое вмешательство сводилось в данном случае к тому, что пациент по просьбе терапевта перечислил, что выиграют его близкие, если он умрет, и затем записал, какие чувства они испытают в результате его кончины. Сыграв роль одного из членов семьи, пациент смог понять, как много горя доставила бы близким его смерть.

Мы обнаружили, что у женщин суицидной попытке обычно предшествуют трения или разрыв отношений со значимым человеком. Так например, одна пациентка была обеспокоена тем, что ее муж все реже бывает дома. Ее мысли разворачивались от идеи "Я теряю Тома" до идеи "Мне лучше умереть". В данном случае реалистическая проблема заключалась в том, что у женщины сложились действительно непростые отношения с мужем. Пациентке пришлось учиться более эффективным способам общения с супругом.

В этих историях мы видим три типа "реальных житейских" проблем: а) необходимость выбора между разными учебными заведениями; б) необходимость поиска новой работы и средств к существованию; в) необходимость исправления неудовлетворительных отношений с супругом.

Предлагая возможные решения для такого рода проблем, терапевт должен иметь в виду, что любая конструктивная альтернатива может оказаться погребенной под мощным слоем пессимистических ожиданий и представлений пациента. Поскольку депрессивный пациент видит будущее исключительно в мрачных тонах, терапевт не должен принимать на веру заявления пациента о невозможности предлагаемого решения. Выбор суицида как способа решения проблемы зачастую определяется дихотомизмом ("либо-либо") мышления пациента: "Либо муж вернется ко мне, либо я покончу с собой".

Вакцинация против стресса

Жизненные ситуации, толкающие некоторых людей к самоубийству, как правило, не содержат в себе ничего необычного. Почему одни люди, сталкиваясь с проблемой, начинают думать о суициде, тогда как другие пытаются решить проблему или просто примиряются с неприятной ситуацией? К сожалению, мы не знаем точного ответа на этот вопрос, однако данные клинических исследований позволяют выдвинуть некоторые предположения.

Суицидальные индивидуумы склонны преувеличивать размах и глубину проблем, в результате чего даже самые заурядные, ничтожные трудности воспринимаются ими как неразрешимые проблемы. Кроме того, эти люди крайне неуверены в собственных силах и считают себя неспособными справиться с трудностями. И наконец, они склонны проецировать результирующую картину собственного поражения в будущее. Иначе говоря, они демонстрируют все признаки когнитивной триады, а именно преувеличенно негативное восприятие мира, собственной персоны и своего будущего.

Другая отличительная особенность суицидального пациента заключается в том, что смерть для него является приемлемым и даже желанным способом избавления от трудностей ("Если бы я умер, я бы не мучился сейчас этими проблемами"). Среднестатистический индивидуум, не имея готового решения проблемы, хотя и огорчается, в целом вполне терпимо относится к отсутствию определенности: "Может, я решу проблему, а может - нет". Более того, он пытается опробовать различные решения. Другое дело - суицидальный индивидуум. Этот чрезвычайно плохо переносит неопределенные ситуации. Если он не может сразу решить проблему, ему рисуется цепь будущих неурядиц и поражений, и в его сознании вспыхивает идея: "Единственный выход - смерть".

Порожденное этой идеей желание смерти может достигать фантастических размеров. Для такого человека суицид является своего рода наркотиком, единственно возможной и желанной формой "избавления".

Именно суицидальная склонность должна быть основной мишенью терапии. Один из многообещающих терапевтических подходов состоит в том, чтобы научить пациента а) думать об иных способах решения проблемы и б) отвлекаться от суицидальных желаний, используя различные техники отвлечения внимания (Meichenaum, 1977). Метод когнитивной репетиции также может быть использован в работе с суицидальными пациентами. Пациент должен: 
1. Представить себя в безвыходной ситуации. 
2. Прочувствовать отчаяние и суицидальные импульсы. 
3. Попытаться выработать возможные решения проблемы, несмотря на давление суицидальных желаний.

После этого пациенту дается задание опробовать эту технику в реальных жизненных ситуациях. Он должен погрузиться в неприятную ситуацию (например, ситуация конфронтации с супругом) и затем попытаться найти реалистические способы решения возникших проблем. Примерно те же принципы лежат в основе подхода, который использует доктор Кейт Хотон в Оксфорде. Он готовит пациента к будущим кризисным ситуациям следующим образом. Терапевт представляет пациенту гипотетическую, но абсолютно реалистическую ситуацию, способную спровоцировать кризис, ситуацию, схожую с теми, в которых пациент оказывался в прошлом, и затем они детально исследуют, какую линию поведения следует избрать в данной ситуации.

Рост суицидальных желаний в ходе терапии

Терапевт должен понимать, что в ходе терапии возможны кратковременные обострения суицидальных желаний. Ему следует предупредить об этом пациента, особо оговорив, что внезапную вспышку суицидальных импульсов не нужно истолковывать как признак неуспешности терапии. Уже на ранних стадиях лечения необходимо представить пациенту различные стратегии, с помощью которых он мог бы противостоять внезапному возникновению или усилению суицидальных импульсов. Терапевт может обратиться к пациенту с такими словами:

Одна из важных целей терапии - научить вас эффективным способам совладания с суицидальными импульсами. Вы должны быть все время начеку, чтобы вовремя заметить возникновение или обострение этих желаний. При первом же появлении суицидальных мыслей вы должны проделать процедуру, направленную на их устранение. Таким образом вы научитесь преодолевать эти мысли и желания. Если хотите, мы можем прямо сейчас порепетировать, что вам следует делать в случае возникновения суицидальных желаний.

Терапевт должен быть настороже к эффектам травмирующих ситуаций, не связанных с терапией, которые могут привести к обострению суицидальных желаний. В нашей практике бывали случаи, когда пациент, ранее не обнаруживавший суицидальных намерений, задумывался о самоубийстве уже в процессе терапии под воздействием какого-нибудь неприятного события. Так например, одна пациентка решила покончить с собой, когда ее бросил друг. Терапевту пришлось тщательно проанализировать, почему разрыв с другом привел пациентку к такому решению, и в результате этого анализа открылся ворох нерациональных убеждений, например: "Я не могу жить без любви", "Если меня не любят, значит, я ничтожество".

Особенно велика опасность обострения суицидальных желаний у пациентов, совершивших суицидную попытку до начала терапии; в этом случае даже мелкие житейские неурядицы могут привести к обострению аутоагрессивных намерений. Некоторые пациенты впадают в уныние, когда отмечают за собой возобновление суицидальных мыслей, и делают вывод о неэффективности терапии. Терапевт должен объяснить пациенту, что в этом событии заключено больше позитивного, чем негативного, ибо пациент приобретает возможность "проработать" свои суицидальные желания в терапевтической ситуации.